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研究結(jié)果發(fā)表在Nature Communications雜志上。肺癌患者生存結(jié)局仍然不容樂觀，很大程度上是因為肺癌抵抗傳統(tǒng)治療。程序性細胞死亡或凋亡是癌細胞內(nèi)的一個自然過程，科學(xué)家們正在學(xué)習(xí)如何成功地利用其自然過程，來進行癌癥治療。
Bax蛋白是程序性細胞死亡決策階段必需的分子。研究團隊先前已確定Bax蛋白分子的serine184位點在控制細胞死亡活動中是一個關(guān)鍵功能開關(guān)。因此，研究人員試圖了解如何操作Bax蛋白分子S184位點來設(shè)計癌癥治療的新策略。
在本研究中，研究人員利用S184的結(jié)構(gòu)口袋作為結(jié)合位點，篩選約30萬小“類藥性”小分子，發(fā)現(xiàn)了激活Bax蛋白，并觸發(fā)肺癌細胞凋亡的化合物。
他們確定了Bax的三個小分子激活劑，能針對Bax蛋白的S184位點，激活Bax蛋白的細胞死亡機制，強效抑制肺癌腫瘤生長。研究人員還發(fā)現(xiàn)這些化合物給予Bax蛋白陽性的肺癌腫瘤時，并沒有對附近的癌旁組織產(chǎn)生任何毒性作用。
這些化合物是一種全新的抗癌藥物治療靶點，可誘導(dǎo)肺癌細胞死亡，但不觸發(fā)非癌性細胞細胞死亡。
原文鏈接：
http://www.nature.com/ncomms/2014/140917/ncomms5935/full/ncomms5935.html